Соматические теории алкоголизма

Сравнительно мало изучены соотношения между щитовидной железой и алкоголем. Однократные интоксикации сопровождаются гиперсекрецией, повторные и длительные — истощением щитовидной железы с расширением фолликулов, уплощением и некрозом эпителиальных клеток, редукцией коллоида, разрастанием соединительной ткани (Sanchez-Cal- vo, 1941).

Интересно, что введение препаратов щитовидной железы приводит к уменьшению стремления к алкоголю. В пользу антагонизма между действием алкоголя и функцией щитовидной железы говорит наблюдение (Horger, Zarrow, 1956), что в эксперименте на животных алкоголь блокирует диуретическую деятельность тироксина. Отмечается большая редкость гипертиреоза у алкоголиков (Richter, Campbell, 1940) и редкость алкоголизма у гипертиреоидных пациентов (Puller- Strecker, 1956; М. Bleuler, 1955, 1—2).

В эксперименте на животных дача алкоголя вызывала повышение функции гипофиза с гиперемией ткани (Forbes, Duncan, 1953, 1958; Smith, 1951), сменявшейся затем дегенеративным процессом с распадом клеток и образованием коллоида , (Sanchez-Calvo, 1941). Ряд авторов считает, что этот процесс является выражением общего адаптационного синдрома. Алкогольная интоксикация вызывает стресс, ведущий через стадию тревоги к стадии резистенции и после частых истощений к стадии истощения. Во всяком случае химизм крови и содержание стероидов надпочечников после отдельных алкогольных интоксикаций говорит в пользу стимуляции коры надпочечников гипофизом (Binswanger, 1952; Ferbes, Duncan, 1953, 1958; Gley, 1952; Klingman, Bane, Haag, 1959, и др.).

Многочисленные работы (Kliewe, Gillisen, 1955; Laves, 1954; Mann, 1952; Martens, 1953; Owens, Marshall, 1955) подтверждают эту схему, хотя и не все исследования можно интерпретировать одинаково. Так, например, Gillisen, Kliewe (1955) полагают, что нейрогормональные расстройства, возникающие у больных, страдающих алкоголизмом, связаны не с интоксикацией этиловым спиртом, а являются результатами действия других токсических факторов, содержащихся в винах. Эти факторы, согласно наблюдениям авторов, вызывают увеличение выделения 17 кетостероидов. К сожалению, мы не нашли в литературе более подробных данных по этому вопросу.

В 1945 г. Gross представил рабочую гипотезу, которая основывалась на подобии некоторых симптомов алкоголизма и проявлений эндокринных нарушений.

Lecoq (1942—1957) пишет, что алкоголизм на любых стадиях характеризуется нейрогормональным синдромом. Роль алкоголя заключается в нарушении обменного баланса и вызывании ацидоза, повышении выделения холестерина и пировиноградной кислоты с мочой. Этим изменениям автор придает значение в возникновении зависимости от алкоголя, невозможности прекратить злоупотребление.

Dent (1941, 1955) рассматривает алкоголизм как «химическое заболевание», сопровождающееся нарушением внутри-мозговых и гормональных отношений. Алкоголь, подавляя функцию передних отделов мозга, снимает напряжение и страх. Частое освобождение от страха приводит к развитию условного рефлекса.

Goldfarb, Berman (1949) утверждали, что алкоголизм у некоторых лиц является прогрессирующим заболеванием, при котором организм получает токсический агент, способный стимулировать определенные гормональные системы, функция которых у больного недостаточна. В своей эндокринологической гипотезе этиологии алкоголизма авторы исходят из того, что у алкоголика имеет место первичная слабость эндокринной системы, в связи с чем для нормальных эмоциональных реакций необходим прием различных стимулирующих средств. Наклонность к их приему особенно выступает при возникновении сильных жизненных конфликтов, психических травм. Алкоголь оказывается средством, которое посредством действия на гипофиз стимулирует другие эндокринные железы и, таким образом, создает биологическую базу для того, чтобы личность вышла из конфликта.

Близкой точки зрения придерживается Smith (1949), считающий, что стремление к алкоголю у больных особенно развивается при наличии питуитарно-адреналовой дисфункции.

Особенно определенно в этом отношении высказываются Tintera, Lovell (1949), считающие алкоголизм симптомом эндокринных нарушений с явлениями гипоадренокортицизма.

Утверждения этих авторов нам кажутся недостаточно убедительными. Не вызывает сомнения влияние алкоголя на железы внутренней секреции. Однако, для доказательства положения о наличии каких-либо эндокринных первичных нарушений, предрасполагающих к алкоголизму, необходимо производить детальные контрольные исследования обмана*'не только у алкоголиков, но и у лиц, не злоупотребляющих алкоголем.

В работах Smith’a, Tinter’a контрольные исследования фактически отсутствуют.

Метаболические изменения, находимые часто у алкоголиков, могут оказаться вторичными, связанными со злоупотреблением алкоголем, а не первично предрасполагающими.

Отметим попутно, что нами в терапевтических клиниках города наблюдался ряд больных, страдавших эндокринными адреналовыми нарушениями, у которых злоупотребление алкоголем не только не развивалось, но даже единичные выпивки были очень редкими. Переносимость алкоголя была ниже обычной.

Отметим также, что в литературе имеются противоречивые сведения об эффективности гормональной терапии алкогольных расстройств. Так, Voegtlin (1953) сообщает об отрицательном эффекте попытки применения адреналовых стероидов и АКТГ при хроническом алкоголизме. Автор считает специфику гормональных нарушений при алкоголизме неубедительной. Beutner (1951) также считает бесполезным лечений алкоголизма гормонами, однако допускает положительный эффект при терапии синдрома алкогольной абстиненции.

Sherfey a. Diethelm (1953) полагают, что АКТГ может в некоторых случаях быть полезным для лечения соматических проявлений алкоголизма, но нет доказательств, что это связано со специфическим эффектом.

Johnston (1954) нашел, что «нет заметной разницы в терапии алкоголиков адреналовыми стероидами, тиамином или пласебо».

Tintera (1956), напротив, считает, что применение адреналовых стероидов приводит к блестящим результатам, меняет личность алкоголика.

Gottesfeld, Jager (1950) приходят к заключению об отсутствии в настоящее время доказательств, что у лиц, предрасположенных к алкоголизму, развивается специфический гормональный дефект, который купируется только алкоголем.

Таким образом, подводя итог имеющимся в литературе данным, приходится прийти к заключению, что до настоящего времени не удалось установить наличие специфических эндокринных нарушений при алкоголизме. Стремление к алкоголю не может быть объяснено эндокринными этиологическими теориями алкоголизма.

Некоторые авторы стараются объяснить возникающее зло-употребление алкоголем обменными нарушениями другого характера. Так, в 1938 г. Berman придавал алкоголю значение заменителя сахара и предполагал, что у людей, подверженных гипогликемическим состояниям в связи с эмоциональным напряжением, имеется обменное предрасположение к возникновению алкоголизма.

Feldmann (1955) подчеркивает, что хронический алкоголик является больным, прежде всего страдающим значительными гипогликемическими и обменными расстройствами.

Abrahamson, Pezet (1951) в своей монографии «О физиологии и патологии регуляции сахара в крови» указывают на аналогию между состоянием алкогольного похмелья и гипер- инсулинизмом. Авторы высказывают мнение, что алкоголизм основывается на гиперинсулинизме со склонностью к гипо-гликемической дизрегуляции.

Имеется гипотеза, рассматривающая этиологию алкоголизма в нарушении обмена адренохрома. Согласно Hoffer’y, Osmond’y (1959), исходная личность алкоголика характеризуется длительными амбивалентными конфликтами, в то же время такие лица не в состоянии синтезировать достаточные количества адренохрома. В качестве заменителя недостающего адренохрома применяется алкоголь, который также в состоянии «уменьшать интрапсихическое напряжение». Авторы основываются на новых данных по обмену адреналина и его дериватов, а также на данных изучения поведения алкоголиков,принимавших ЛСД-25 и адренохром (Fleetwood, Diethelm, 1951; Taubmann, Jantz, 1957; Chwelas, Blewett, Smith, Hotter, 1959).

Приведенные исследования различных авторов не раскры¬вают, естественно, этиологии алкоголизма. Мы считаем, что попытки искать причину алкоголизма исключительно в биохимических расстройствах, предшествующих злоупотреблению алкоголем, вряд ли могут привести к положительным находкам. Полученные при биохимических исследованиях алкоголизма данные характеризуют главным образом уже развившиеся в результате злоупотребления алкоголем изменения и имеют значение для понимания патогенетических механизмов заболевания, а не его этиологии.

Большинство проводимых биохимических исследований алкогольных расстройств страдало тем существенным недостатком, что те или иные показатели исследовались обычно р периферических жидкостях — крови, моче, лишь иногда It спинно-мозговой жидкости. Полученные таким образом данные, несмотря на все их значение, далеко не всегда могли рассматриваться как показатели нарушений биохимии головного мозга, показатели особенно интересных нейрохимических изменений.

Для исследования такого рода был необходим эксперимент на животных. Анализ предшествующей истории развития медицины показывает, что существующие клинические методы изучения патогенеза различных заболеваний являются недостаточно эффективными.