Экспериментальные исследования алкогольных "психических" расстройств на животных

Экспериментальные исследования алкогольных "психических" расстройств на животных

В медицине широко используются эксперименты на животных. Достижения экспериментальной медицины сыграли решающую роль в изучении многих заболеваний, а также в их лечении. Бурное развитие медицинской науки в XX веке во многом обусловлено использованием экспериментального метода. И. П. Павлов писал: «Только пройдя через огонь эксперимента, вся медицина станет тем, чем должна быть, то есть сознательной, а, следовательно, всегда целесообразно действующей». Это относится также и к психиатрии. К сожалению, в психиатрии эксперимент на животных длительное время не находил широкого распространения, особенно в области воспроизведения «психозов» и «психопатологических» синдромов. Это обстоятельство в какой-то степени находит свое объяснение в исторически сложившейся оторванности психиатрии от других медицинских дисциплин. Отдельные работы по экспериментальной психиатрии, правда, появлялись, начиная с конца XIX века. Однако они не получили дальнейшего развития, что было связано с отсутствием необходимых предпосылок. Эти предпосылки (философские, естественно-научные, общемедицинские) созревали постепенно.

Философской предпосылкой развития экспериментальной психиатрии является обострение борьбы марксистско-ленинской диалектики с враждебными идеалистическими философскими течениями. Психиатрия, как наука, близко стоит к философским проблемам, и именно в психиатрии особенно ярко отражается непримиримость диалектического материализма к буржуазным философским направлениям — неофрейдизму, психобиологии, психосоматике, экзистенциализму и дру¬гим.*

Естественно-научной предпосылкой явилось учение И. П. Павлова, ставшее теоретической основой советской психиатрии. Учение И. П. Павлова о высшей нервной деятельности выявляет физиологические закономерности поведения животных в естественных условиях. Павловская физиология может стать основой изучения поведения животных и в патологических условиях. И. П. Павлов вплотную подошел к созданию моделей психических заболеваний у животных: «Мы имеем уже несомненные неврозы у наших экспериментальных животных (собак), с их лечением, тем самым уже представляется вероятным воспроизвести у животных и нечто аналогичное тому, что у людей называется психозами».

Биологические предпосылки развития экспериментальной психиатрии заключаются в появлении принципиально новых методов исследованя — электрофизиологических, гистохимических, электронной микроскопии и других, проникновением в медицину достижений физиологии, генетики, биохимии а также физико-математических наук.

Последние годы в психиатрии наряду с дальнейшим расширением и углублением клинических методов исследования успешно развивается экспериментальное направление (Д. Д. Федотов, 1959; В. М. Банщиков, 1960; М А. Гольденберг, 1957, 1961; А. С. Чистович, 1961, 1962, 1965; Еу, Brion, 1964; Meyer-Holzapfel, 1964, и др.).

Исследованиями М. А. Гольденберга (1957, 1961, 1963),. Ц. П. Короленко (1965), Ц. П. Короленко с соавторами (1966 1—2) были созданы модели «психозов» у животных при различных интоксикациях и инфекциях. Возникновение «психопатологических» синдромов у животных в настоящее время является клинической реальностью.

Совершенно естественно, что у животных не могут быть вызваны сложные психические расстройства, связанные с патологией в деятельности специфически человеческой второй' сигнальной системы. Могут быть получены лишь упрощенные аналогии сравнительно простых нарушений — эпилептических припадков, эпилептиформных состояний, эмоциональных расстройств, кататонии, оглушения, коматозного состояния и некоторых других.

Вопрос о возможности и пределах использования модели патологии животных для изучения патологии человека далеко выходит за рамки психиатрического и даже медицинского аспекта и должен рассматриваться с общебиологических позиций современной эволюционной теории в плане морфологическом, физиологическом и биохимическом. Современное эволюционное направление создает теоретическую базу для решения сложной проблемы экстраполяции в различных науках, в том числе и психиатрии.

Моделирование психических расстройств на животных не является самоцелью, оно преследует задачи лучшего понимания клиники и патогенеза психических расстройств у человека. С этой точки зрения представляет интерес сравнение не только элементов нарушений общего поведения, «психических» расстройств как таковых, но и прежде всего соматических нарушений в широком смысле слова. Эксперимент открывает неограниченные возможности исследования этих соматических (биохимических, морфологических, гистохимических и других) расстройств на любом уровне, в том числе и на уровне головного мозга.

С целью более точного изучения особенностей биохимических нарушений при алкогольных расстройствах нами были проведены эксперименты по острой и хронической интоксикации собак этиловым спиртом и сивушным маслом. Ряд исследований по интоксикации животных этиловым спиртом проводился совместно с М. А. Гольденбергом.

Прежде всего необходимо было выяснить характер возникающих у животных при алкогольных интоксикациях (острой и хронической) различных форм расстройств общего поведения, «психотических» нарушений. Изучение таких расстройств в известной мере создало бы предпосылки для понимания некоторых механизмов патогенеза алкогольных расстройств у человека.

В процессе исследования мы встретились с большими трудностями. Оказалось, что собаки, как правило, отказываются от алкоголя. Выпив один раз даже сравнительно небольшую дозу алкоголя, разведенного в молоке или мясном бульоне, в следующий раз собака часто отказывалась от него или пила осторожно, небольшими порциями. Поэтому приходилось начинать с очень небольших доз (1 мл 40%-го раствора на 1 кг веса или менее), при этом алкоголь всегда смешивали с пищей. Дозу алкоголя повышали очень медленно, так как т- .лишняя торопливость приводила к срыву выработанной «привычки» и приходилось в течение длительного времени вводить алкоголь через зонд.

Мы еще раз подчеркиваем, что положительное отношение собак к алкоголю удавалось выработать после длительной и кропотливой работы и то не у всех животных. Легче и быстрее начинают пить алкоголь молодые собаки. Две молодые собаки уже через неделю от начала опытов выпивали раствор алкоголя сразу же, как только перед ними ставили чашку.

Нами проведено более 1.000 наблюдений над 40 собаками в динамике. Каждой собаке на протяжении от 1 до 6 месяцев почти ежедневно давали алкоголь (в ряде случаев — через зонд).

Физиологами (М. К. Петровой, 1945, и другими) установлено, что у животных при алкогольном опьянении отмечается возбуждение и угнетение, вплоть до наркоза, паралича. В общей форме исследователи установили связь синдромов возбуждения и угнетения с дозой и индивидуальными особенностями животного, особенно с типом нервной деятельности.

В результате проведенных нами опытов установлены следующие варианты алкогольного опьянения. При введении собаке через зонд больших количеств алкоголя (6—8 мл 40%-го раствора на 1 кг веса) наблюдалось развитие синдрома, напоминающего оглушение у человека. «Оглушенность» наступала через 5—10 минут и постепенно углублялась. Ранее живая, веселая собака становилась вялой, заторможенной, ложилась на пол; повышался порог реакции на внешние раздражители и удлинялся ее латентный период. Собака лежала, вытянув голову и лапы, слабо реагируя на внешние раздражители (обычно только приподнимала голову и настораживала уши). Наиболее выраженные явления оглушения развивались через 1—2 часа после введения алкоголя и продолжались 2—4 часа. В ряде случаев собака вообще переставала реагировать на происходящее вокруг, сохранялись только реакции на болевые раздражения (сопор). Затем сопор сменялся комой, продолжавшейся от 1 до 3 часов; она характеризовалась полным отсутствием реакции на дистантные и контактные (болевые) раздражители, снижением или отсутствием роговичного рефлекса, исчезновением зрачковых реакций, мышечной гипотонией. Отмечалось также нарушение правильного сердечного ритма, иногда прерывистое дыхание с хрипом. Характерным было непроизвольное мочеиспускание.

У некоторых молодых собак при применении больших доз алкоголя (6—8 мл 40%-го раствора на 1 кг веса) в коматозном состоянии развивались эпилептические припадки с преобладанием клонических судорог, длившиеся 30—60 секунд. После припадков животные продолжали оставаться в коматозном состоянии.

При применении средних доз алкоголя (2—4 мл 40%-го раствора на 1 кг веса) обычно наблюдалось усиление двигательной активности; животные растормаживались, становились игривыми, находились в движении, ласкались к экспериментатору. Эти состояния были чаще кратковременными и развивались не у всех собак. Степень двигательного возбуждения была различной — от незначительного (чаще) до резкого усиления двигательной активности.

Более выраженным было «психомоторное» возбуждение в пяти случаях при выходе из коматозного состояния, развившегося от больших доз алкоголя; несмотря на то, что в этом периоде наблюдались выраженные неврологические расстройства — атаксия, парезы конечностей,—животные ползком, приподнимаясь и падая, передвигались по лаборатории, ни на минуту не оставаясь на одном месте. Порой собаки ложились на пол в состоянии изнеможения, но затем снова начинали двигаться по лаборатории. Постепенно неврологические расстройства становились менее выраженными, «психомоторное» же возбуждение продолжалось.

Несомненно, тип нервной системы накладывал отпечаток на характер опьянения. Так, например, у трех собак слабого типа «психомоторное» возбуждение было менее выражено. Попутно следует подчеркнуть, что на примере острой алкогольной интоксикации при сопоставлении ее с другими изучавшимися нами у животных интоксикациями, как, например, акрихиновой и атропиновой, явно подтверждается положение о психопатологических особенностях, характерных для действия отдельных вредностей. Нужно отметить роль дозы алкоголя в возникновении синдромов оглушения, комы или синдрома алкогольного «психомоторного» возбуждения, а также Значение способа его введения. Так, при внутривенных введениях этилового спирта в дозе 2 мл 40%-го раствора на кг веса у животных сразу возникало «оглушение», вскоре сменявшееся комой, в то время как у этих же собак при пероральном приеме той же дозы развивалось состояние «психомоторного» возбуждения.

Некоторые симптомы «похмелья». При двигательной алкогольной интоксикации у трех собак развивались явления (особенно по утрам), напоминающие по картине синдром похмелья у человека: вялость, угнетение, иногда пугливость, слабое дрожание конечностей. На приход экспериментатора собаки почти не реагировали, продолжая бродить по лаборатории, но вскоре укладывались на полу, иногда издавая при этом звуки, напоминающие повизгивание.

При вызывании синдрома «похмелья» у собак мы встретились с рядом трудностей. Свойственного алкоголикам непреодолимого влечения к алкоголю нам долгое время не удавалось воспроизвести. Только у трех молодых собак было вызвано непреодолимое влечение к алкоголю в период «похмелья». Собаки, как только перед ними ставили посуду с алкоголем, тотчас его выпивали, и после первых глотков их уже нельзя было оторвать от чашки, которую они жадно и усиленно вылизывали. Через 5—10 минут после приема в общем небольшого количества алкоголя собаки производили впечатление здоровых, болезненные явления проходили.

Собаки неохотно пьют спирт, не смешанный с пищей. При развитии синдрома «похмелья» в таких случаях нельзя была исключить стремления животного не столько к алкоголю, сколько к пище. Однако позже те же явления отмечались у собаки, которая принимала алкоголь, не смешанный с пищей.

Синдром «похмелья» возникал чаще всего после выхода из состояния опьянения, вызванного большими дозами алкоголя и сопровождавшегося коматозным или сопорозным состоянием. При этом возникал вопрос, не являлись ли описанные симптомы расстройства поведения выражением постинтокси-каиионной астении. Показательным было то, что через несколько минут после приема алкоголя состояние собак улучшалось: они становились значительно активнее, начинали бегать по лаборатории, хвост и уши приподнимались, появлялся аппетит, исчезали явления пугливости, прекращался тремор, симптоматика «похмелья» в этот день не появлялась.

Синдром алкогольной энцефалопатии. В связи с длительной алкогольной интоксикацией (4—б месяцев) шесть собак стали более подвижными, несколько расторможенными. Особенно это было заметно у одной, ранее чрезвычайно заторможенной, «флегматичной» собаки При дальнейшей интоксикации постепенно развивались более глубокие?

изменения: появились резкая возбудимость, раздражительность, агрессивность. Собаки стали драчливыми, иногда злобными, бросались на других собак, даже более сильных. Часто отмечалось также «застревание» аффекта злобы. Наблюдались повышенная чувствительность к звуковым раздражителям, явления легкого тремора.

В дальнейшем при хронической алкогольной интоксикации у трех собак наблюдались некоторые черты, которые можно было бы рассматривать как явления деградации. Так, например, они порой поедали несъедобные предметы (вату, стекло, штукатурку, дерево), становились грязными. Представляет интерес сходство этих состояний с синдромами апатии при явлениях глубокой «деградации» у собак, которые описывал Dexler (1908). Животные были апатичными, малоинициативными. Одна из собак, напав на другую, недавно оперированную собаку, разорвала зубами послеоперационные швы и начала грызть внутренности.

На высоте явлений алкогольной «деградации» отмечались соматические расстройства, которые постепенно прогрессировали. Собаки худели, теряли в весе, у них развивалась выраженная мышечная гипотония. У двух животных временами отмечались желтушность языка, склер, рвота, профузные поносы, иногда с примесью крови. Три собаки -«алкоголики» родили мертвых щенков.

Таким образом, нами были воспроизведены у собак синдромы, напоминающие алкогольное опьянение («психомоторное» возбуждение с «эйфорией», «оглушение», сопор, кома), некоторые симптомы синдрома «похмелья» с явлениями «деградации», синдром энцефалопатии. Мы имели возможность на протяжении исследования в динамике наблюдать возникновение у одной и той же собаки различных «психопатологических» синдромов, связанных с разными дозами и длительностью приема алкоголя.

В дальнейшем мы поставили перед собой задачу выяснить характер возникающих у животных различных форм расстройств общего поведения при интоксикациях сивушным маслом (острых и хронических), а также сравнить эти состояния- с формами расстройств, наблюдавшихся нами у животных при интоксикациях этиловым спиртом. Такое изучение создало бы предпосылки для понимания некоторых особенностей клиники и патогенеза алкогольных расстройств у человека в зависимости от качества (степени очищения) алкоголя.

В литературе по экспериментальным интоксикациям животных имеются лишь единичные сообщения, касающиеся в основном соматических нарушений (Н. И. Кульбин, А. И. Мартинович).

Работа проводилась нами на 72 собаках. 52 собаки подвергались острой, а 20 — хронической интоксикации. Животные подвергались интоксикации сивушным маслом в смеси- с водой в соотношении 1 : 1. В связи со специфическим резким запахом сивушного масла животные не выпивали масло, смешанное с любой пищей, включая мясо и мясной бульон. Поэтому сивушное масло вводилось собакам в желудок посредством зонда в дозах от 0,5 до 4,0 мл на кг веса.

В результате проведенных нами исследований установлены следующие варианты опьянения. При введении собакам через зонд небольших доз (0,5—1,0 мл на кг веса) сивушного* масла уже через 1—2 минуты наблюдалось развитие синдрома, напоминающего оглушение у человека. Снижалась активность животных, наблюдалось повышение порога реакции на внешние раздражители, нарушение ориентировочного рефлекса, снижалась реакция на пищевые раздражители. Собаки преимущественно лежали в углу комнаты, «дремали». При сталкивании животного с места оно с трудом поднималось и, сделав несколько шагов, укладывалось снова. Развивались расстройства координации движений.

Признаки опьянения исчезали постепенно. Обычно через 1,5—2 часа после интоксикации поведение собак изменялось: увеличивалась активность животных, восстанавливался ориентировочный рефлекс, исчезало расстройство координации движений. Вместе с тем у собак повышалась чувствительность к шуму, при стуке дверью животные вздрагивали, втягивали голову или же уходили в темный угол комнаты. Легкое постукивание по черепу собаки вызывало резкую реакцию в виде вздрагивания, отдергивания головы.

При введении собакам через зонд средних доз сивушного масла (1,0—2,0 мл на кг веса) через 1—2 минуты развивался синдром оглушения, сменявшийся вскоре резким двигательным возбуждением, носившим импульсивный, стереотипный характер. Двигательное возбуждение сопровождалось нарушением ориентировки в пространстве: собака на своем пути натыкалась на стены и окружающие предметы, препятствия не обходила, а старалась как бы пройти сквозь них, совершала круговые движения. Эта форма расстройства общего поведения во многом соответствовала описанным М. А. Гольденбергом «сумеречным» расстройством при интоксикационных «психозах» у животных. Характерно, что в этом состоянии животные не реагировали на уколы иглой. Неврологические расстройства были четко выраженными: в первую очередь у всех животных развивалась слабость задних конечностей, в процессе движения собаки раскачивались задней частью туловища, сравнительно устойчиво опираясь на передние лапы. Наблюдалось значительное расстройство координации движений.

В дальнейшем «сумеречное» расстройство сменялось состоянием глубокого оглушения, длившегося до одного часа и переходящего затем в глубокий сон. Дифференциально-диагностическим критерием, позволяющим оттичить оглушение от сна, являлась возможность разбудить собаку за короткое время— 10—15 сек. Собаки просыпались в состоянии выраженной астении, во время которой отмечался тремор. Продолжительность состояния астении составляла 6—9 часов.

При введении собакам через зонд больших количеств сивушного масла (2,0—4,0 мл на кг веса) развивалось глубокое оглушение, через 5—10 минут переходящее в сопорозное состояние. Переходу оглушения в сопор могли предшествовать кратковременные «сумеречные» состояния с развитием двигательного возбуждения и круговыми движениями, длящимися 2—3 минуты. На высоте сопорозного состояния у животных наблюдались миоклонические подергивания конечностей, которые по мере углубления интоксикации становились чаще, к ним присоединялись тонические судороги с запрокидыванием головы, доходящие до степени опистотонуса. Некоторые собаки на высоте судорожных проявлений погибали. Отмечался также цианоз, гиперсаливация, нарушение сердечного ритма, прерывистое дыхание, часто возникала остановка дыхания.

Эти данные позволяют сделать заключение, что варианты опьянения, возникающего в результате интоксикации различными дозами сивушного масла, отличались от вариантов опьянения этаноловой этиологии. Различие заключалось в большей выраженности оглушения и неврологических расстройств при применении небольших доз сивушного масла, отсутствии элементов эйфории, более выраженном импульсивном стереотипном двигательном возбуждении и неврологических расстройствах при средних дозах. Сивушные опьянения

различной степени не сопровождались лаем и визгом, наблюдавшимися, как правило, при опьянениях, вызванных этиловым спиртом. В коматозном состоянии явления цианоза, нарушение правильного сердечного ритма, дыхания, вплоть до его остановки, были выражены резче, чем при интоксикации чистым этиловым спиртом. Для сопорозных и коматозных состояний сивушной этиологии были более характерны эпилептиформные проявления в виде миоклонии, развернутых эпилептических припадков.

Алкогольные психические расстройства

Алкогольные психические расстройства

Все эти данные свидетельствовали о нарушении метаболизма углеводов, изменении энергетического обмена. Накопление пировиноградной кислоты, снижение активности глюкозо-6-фосфатазы могло указывать на нарушение окисления глюкозы, затруднение в усвоении глюкозы тканями головного мозга.

Из литературы известно, что хронические интоксикации алкоголем (Casier, 1962) приводят к задержке метаболитов алкоголя (ацетальдегид, триальдегиды, жирные кислоты),что приводит к нарушению других видов (кроме углеводного) обмена. Может создаваться такое положение, при котором алкоголь, являясь ядом, вызывающим патогенетические изменения в различных органах и системах, вместе с тем включается в обмен и, расщепляясь, оказывается способным до известной степени покрыть энергопотребность организма. При его отсутствии организм испытывает своеобразный «голод», который с трудом покрывает за счет других продуктов (белков, жиров и углеводов), поскольку различные виды обмена оказываются нарушенными при алкоголизме.

В патогенезе синдрома похмелья нужно учитывать, очевидно, перестройку обмена, интоксикацию организма продуктами метаболизма. Стремление к алкоголю, столь характерное для этого синдрома, может быть связано, с одной стороны, с эйфоризующим действием алкоголя, с другой — с непосредственным включением алкоголя в энергообмен.

В пользу последнего предположения говорит, в частности, повышение толерантности к алкоголю, имеющего место во время формирования похмельного синдрома.

С целью уточнения влияния интоксикаций алкоголем на интенсивность окислительных процессов нами проводилось изучение напряжения кислорода (Р02) в крови и головном мозгу белых крыс, подвергавшихся 30-дневной интоксикации 20%-м этанолом в дозе 3,0—4,0 мл на кг веса. Напряжение кислорода регистрировалось по методу Снежко А. Д. (1956). Мы применяли платиновые электроды с диаметром 0,15 мм, электродом сравнения служил насыщенный каломельный элемент. Фиксацию платиновых электродов в головном мозгу осуществляли по П. Дональдсону. Средняя величина Р02 у интактных крыс принималась за 100%.

У крыс наблюдались изменения поведения, регистрируемые на высоте алкогольной интоксикации, и в промежутках между ними алкогольная интоксикация сопровождалась повышением двигательной активности, поискового и пищевых рефлексов. У некоторой части крыс выявлялось отчетливое агрессивное поведение. На выходе из интоксикации появлялись вялость, анорексия, повышенная жажда, адинамия, чередующаяся с агрессивными действиями, с быстрой истощаемостью последней.

Результаты проведенных исследований показали, что напряжение кислорода в тканях головного мозга достоверно возрастало во время алкогольной интоксикации. Кривая нарастания концентрации кислорода имела наивысшие значения к б—8 часу от момента интоксикации, т. е. на выходе из опьянения.

Повышение РО2 у крыс, подвергнутых интоксикации этанолом, по отношению к контролю в коре головного мозга составляло в среднем 17 + 4,4%, а в крови—14±3,1 %. Эти данные, с одной стороны, свидетельствуют о том, что алкогольная интоксикация может не сопровождаться нарушением механизмов доставки кислорода к тканям, но, с другой стороны, очевидно, усвоение кислорода мозговой тканью (в большей мере) может нарушаться. Об этом говорит отмечаемое некоторыми авторами (McFarland, Barach, 1936) подобие между алкогольной интоксикацией и гипоксией. В обоих состояниях наблюдается затруднение психической деятельности, потеря нейромышечного контроля, нарушение критики к своему состоянию, освобождение от обычных сдерживающих мотивов. Как алкоголь, так и гипоксия нарушают, таким образом, церебральные функции. Механизм гипоксии изучен подробно. Недостаток кислорода препятствует образованию АТФ, необходимой для поддержания функции нервной клетки. Но в отношении алкоголя дело обстоит по-другому, хотя артериализация крови и не нарушается, окислительные процессы могут блокироваться вследствие нарушения усвоения кислорода тканями.

Устанавливаемое нами высокое парциальное давление кислорода может помогать клеточной оксидации и вместе с тем не в состоянии противодействовать «наркотическому подавлению образований фосфатных соединений (Himwich, 1956). Необходимо отметить, что проводимое нами исследование артериализации крови у животных при «абстинентном» синдроме не установило значительных нарушений. Таким образом, здесь, очевидно, явления кислородной недостаточности невыступали как ведущие и патология была, по нашему мнению, связана с нарушениями в сфере действия ферментов.

На заинтересованность окислительно-восстановительных процессов в связи с нарушением ферментных систем, указывало, в частности, снижение активности сукциндегидрогеназы головного мозга, выявляемое нами в состоянии оглушения на высоте и на выходе из опьянений, вызванных этиловым спиртом и сивушным маслом.

Вместе с тем у собак при тяжелых формах опьянения, вызванного сивушным маслом, наблюдалось снижение артериализации крови, которое особенно выступало у животных с эпи- лептиформными припадками, вызванными сивушным маслом. Это указывало на известные нарушения транспорта кровью кислорода к тканям. Интересно отметить, что хроническая интоксикация сивушным маслом в дозах 0,5—1,0 мл на кг веса через день вызывала отчетливое снижение артериализации уже к 14 суткам, тогда как интоксикация этанолом в дозе 3,0—4,0 мл на кг веса через день снижала концентрацию кислорода в крови незначительно и только к 30 суткам. Величина насыщения крови кислородом измерялась на высоте опьянения.

Приведенные данные говорят о необходимости дифференцированного подхода к изучению явлений гипоксии при опьянении этиловым спиртом и суррогатами алкоголя на различных стадиях.

Мы полагаем, что нарушение биохимических процессов во время психических расстройств алкогольного генеза отражает определенные патогенетические механизмы их развития. В патогенезе синдрома алкогольной абстиненции необходимо учитывать перестройку углеводного обмена, изменение окислительных процессов. Стремление к алкоголю, характерное для синдрома абстиненции, по-видимому, связано не только с эйфоризирующим его действием, но и включением в энергетический обмен, в то время как использование углеводов, белков, жиров оказывается затрудненным.


Помоги проекту - расскажи друзьям! Вы можете помочь развитию проекта - поделившись статьей в социальных сетях:

Стрелка вниз: поделиться статьей в социальных сетях

Или разместив активную ссылку на любом сайте, форуме или блоге:


https://sairon.ru/alkogolizm/eksperimentalnye-issledovaniya-alkogolnykh-psikhicheskikh-rasstrojstv-na-zhivotnykh


Прочитали статью? Теперь можно немного отдохнуть. Сыграйте в игру "Поймай кота". Задача игры окружить кота точками так, чтобы он не смог убежать с поля. Если Вас постигла неудача - начните игру снова!

Добавить комментарий


Защитный код
Обновить

Подняться к началу страницы